Page 17 - Medical Digest Dermatológia 2024/1

MD Dermatológia 1. évfolyam 1. szám 2024

3 dolog, amit tudni érdemes

a hidradenitis suppurativáról

1. A HS patogenezisében a szőr- hidradenitis suppurativa (HS) 2. A HS diagnózisa és stádium-
tüszők elzáródása és az immun- beosztása az elváltozások min-
rendszer szabályozási zavara ját- olyan krónikus bőrbetegség, tázatát és krónikus jellegét veszi
szik szerepet. A amely gyulladásos csomók figyelembe.
A HS folyamatát a szőrtüsző elzáródása vagy tályogok megjelenésével jár a A HS diagnosztikai kritériumai közé tar-
bőr apokrin mirigyeket tartalmazó
és gyulladása, valamint a veleszületett és területein. A HS progressziója mély tozik a bőrelváltozások jellemzése és
adaptív immunrendszer regulációs zava- eloszlása, valamint a tünetek krónikus
ra határozza meg. Másodlagos patogén tályogok, sinusjáratok, fisztulák és jellege és kiújulási hajlama. A léziók mor-
és környezeti tényezők szintén hozzájá- hegesedés kialakulásához vezet, fológiájuk szerint lehetnek papulák, cso-
jelentős fájdalmat és mozgáskorlá-
rulnak az elváltozások kialakulásához és tozottságot okozva. A HS-re nem mók, tályogok, sinusjáratok, fisztulák és
progressziójához. létezik egységes kezelési stratégia hegek; legalább 3 hónapig fennállnak, és
A follikuláris elzáródás elsődleges oka a hónalj területén, az emlő alatt, az ágyé-
nem tisztázott; a veleszületett immun- kiszámíthatatlan lefolyása miatt. A ki, a gáti és a gluteális régióban oszlanak
rendszer diszregulációja által okozott betegség megjelenésétől és súlyos- el. Jellemző, hogy 6 hónapon belül 2-nél
ságától függően különböző helyi és
epidermális hiperplázia ciszták kialaku- szisztémás farmakoterápiákat, va- több elváltozás alakul ki.
lásához vezet. A ciszták rupturája fel- lamint sebészeti beavatkozásokat A megfelelő kezelési terv kiválasztásá-
szabadítja a keratinrostokat és bakté- hoz a betegség pontos stádiumbeosz-
riumokat juttat a dermiszbe, felerősítve alkalmaznak. A nemrégiben az FDA tására van szükség. Bár a klinikai gya-
a helyi gyulladást. A keratinrostokat és által jóváhagyott interleukin (IL)-17A korlatban más pontozási rendszereket
gátló secukinumab új kezelési lehe-
a szövetpusztulás egyéb melléktermé- tőséget kínál a betegeknek. A követ- is használnak, a Hurley-féle stádiumbe-
keit a makrofágok és a dendritikus sej- kezőkben három pontban ismertetjük osztási rendszer a leginkább elterjedt a
tek ismerik fel. Ezek a kölcsönhatások HS súlyosságának meghatározására. A
gyulladásos citokinek, például a tumor- a patogenezisre, a diagnózisra és a Hurley-féle I. stádium enyhe betegséget
nekrózis-faktor-alfa (TNFa) fokozott kezelésre vonatkozó legfontosabb jelez, egy vagy több csomóval és/vagy
tudnivalókat.
termeléséhez vezetnek. A TNFa ál- tályoggal. A II. stádium vagy közepesen
tal közvetített T-sejt aktiválás további súlyos HS visszatérő csomókkal és/
proinflammatorikus molekulák, köztük tozás kialakulását megelőző szubklinikai vagy tályogokkal, hegesedéssel és nor-
interferon-gamma és IL-17 felszabadu- gyulladás szerepére utal. Az IL-17 ter- mál bőrrel elválasztott sinusjáratokkal
lását eredményezi. Az IL-17 megemelke- melődését irányító IL-23 magas szintje jár. A Hurley III. stádiumban a sinusjá-
dett szintje a lézió mellett a perilézionális ugyancsak az IL-23/IL-17 tengelyt hozza ratok és -tályogok összekapcsolódnak,
és az érintetlen bőrben szintén az elvál- összefüggésbe a HS patogenezisével. és a hegesedés egy egész területet
érint. A Hidradenitis Suppurativa Clinical
Response (HiSCR) a kezelések klinikai
végpontja, amelyet a tályogok és gyul-
ladásos gócok alacsonyabb számában,
valamint a tályogok vagy sipolyok növe-
kedésének hiányában határoznak meg
a kiindulási értékhez képest.
Számos stádiumbeosztási rendszer nem
veszi figyelembe a fájdalmat vagy a be-
tegség jelentette terhet a súlyosság ér-
tékelésekor. A fájdalom vizuális analóg
skálája és a bőrgyógyászati életminő-
ségi index segíthet felmérni a betegség
mindennapi életre gyakorolt hatását.

17